1. Buka konten
  2. Buka menu utama
  3. Buka situs DW lainnya

Protein Diyakini Pemicu Alzheimer

6 Februari 2012

Protein Ameloid Beta dan Tau di otak yang diyakini memicu Alzheimer, dijadikan fokus penelitian untuk mencari pengobatan penyakitnya.

https://p.dw.com/p/13wYs
Foto: picture alliance/dpa

Seiring dengan perkembangan demografi, dimana umur harapan hidup memanjang, kasus penyakit menurun drastisnya kemampuan mengingat juga semakin meningkat. Sekitar 80 persen kasusnya adalah Alzheimer. Sejauh ini belum ada obat untuk menyembuhkan Alzheimer.

Penyakit Alzheimer biasanya muncul pada manusia lanjut usia. Sekitar 36 juta orang di seluruh dunia diindikasikan mengidap penyakit menurun drastisnya kemampuan koginitif, memori dan motorik tsb. Kini riset untuk menemukan pengobatannya terus digencarkan. Riset Alzheimer Jerman yang dipusatkan di kota Bonn, terutama meneliti dua jenis protein di dalam otak, yang diketahui memicu Alzheimer.

Para penderita Alzheimer, pada tahapan awal tetap sehat dan kebugaran tubuhnya masih terjaga. Mula-mula ingatan episode atau memori jangka pendek yang terganggu. Misalnya saja penderitanya masih dapat menyetir mobil. Tapi selalu lupa dimana ia memparkir mobilnya atau juga lupa apakah ia punya mobil?

Infografik wie entsteht Alzheimer? Englisch

Seiring dengan makin parahnya penyakit, apa yang disebut ingatan prosedural, yang bertanggung jawab untuk gerak motorik serta penguasaan gerak tubuh akan terganggu berat. Ini adalah memori jangka panjang dari semua yang dipelajari seseorang, yang tidak perlu lagi dipanggil jika hendak digunakan. Seperti mengendarai sepeda atau mengemudi mobil.

Penelitian dua protein

Riset yang dilakukan pusat penyakit degenerasi saraf Jerman-DZNE dan institut penelitan Caesar di kota Bonn, kini difokuskan pada dua jenis protein di dalam otak, yang bertanggung jawab pada pembentukan sel-sel saraf. Yakni protein Ameloid-Beta dan protein Tau. Pada otak orang sehat juga terdapat kedua protein tsb.

Penyakit Alzheimer muncul jika konsentrasi kedua jenis protein ini meningkat dan membentuk gumpalan atau kerak di dalam otak. Ameloid Beta menggumpal di luar sel-sel saraf, sedangkan Tau menggumpal di dalam sel-sel saraf.

Fokus riset untuk terapinya, di seluruh dunia memiliki kesamaan, yakni berusaha menurunkan konsentrasi kedua protein itu dalam otak. Caranya, dengan menyingkirkan secepatnya protein bersangkutan dari otak, atau memblokir pembentukannya pada tahapan dini.

Vaksinasi aktif

Pakar ilmu saraf Annett Halle dari pusat penelitian Caesar di Bonn mengharapkan, dengan vaksinasi dan memperkuat sistem pertahanan tubuh, sasaran itu dapat tercapai. “Terdapat vaksinasi aktif dan pasif. Yang aktif berfungsi dengan merekayasa sistem pertahanan tubuh, agar membentuk antigen yang menyerang protein Ameloid Beta. Dengan itu konsentrasinya dalam otak diturunkan, dan gumpalannya dikurangi".

Alzheimer Annett Halle
Dr. Annett HalleFoto: DW/F. Schmidt

Percobaan pada tikus berhasil mengurangi gumpalannya. Akan tetapi hasil riset belum dapat diterapkan pada manusia, karena masih terjadi dampak sampingan yang merugikan. ”Sistem pertahanan tubuh bereaksi berlebihan, yang memicu peradangan. Sebuah penelitian besar, berdasar hal itu, juga harus dihentikan”, papar Halle.

Juga rekayasa dengan mengaktifkan sel kekebalan tubuh yang disebut sel-sel Glia, yang dapat menghancurkan dan menyingkirkan protein Ameloid Beta, terbukti tidak membantu. Dalam ujicoba di labortorium, pakar ilmu saraf Halle dapat membuktikan, terlalu banyak sel-sel Glia, juga dapat merusak sel-sel saraf. Padahal tujuan mengaktifkan sel Glia adalah untuk melindungi sel saraf dari kerusakan.

Menyasar Protein Tau

Karena itulah pasangan peneliti Eva-Maria Mandelkow dan suaminya Eckhard Mandelkow dari DZNE meyakini, justru protein Tau yang seharusnya lebih banyak disasar, ketimbang protein Ameloid-Beta. Protein Tau berada di dalam jejaring sel yang disebut Axon. “Kami meyakini, bahwa protein Tau yang memicu matinya sel-sel saraf. Mula-mula synapse kemudian sel-sel saraf“, kata Eva-Maria.

Alzheimer Eva-Maria Mandelkow
Dr. Eva-Maria MandelkowFoto: DW/F. Schmidt

Pada orang yang sehat, protein Tau berfungsi menstabilkan apa yang disebut Mikrotubuli, yakni jalur yang meneruskan impuls saraf dan energi melewati jejaring sel saraf, Axon. Jika protein Tau lenyap, Mikrotubuli juga terurai, dan transportasi pesan dalam Axon terputus. Jejaring sel-sel saraf dan juga Synapse yang berfungsi seperti saklar yang meneruskan informasi diantara sel, akan mati. Tapi terbentuknya protein Tau, terbukti memicu munculnya Alzheimer.

Pasangan peneliti itu, dalam ujicoba dengan tikus di laboratorium, berhasil membuktikan, tikus yang sudah rusak jejaring sel-sel sarafnya, dapat pulih kembali daya ingatnya, jika pembentukan protein Tau dinon-aktifkan dengan rekayasa genetika. Eckhard Mandelkow optimis, jika ia berhasil menon-aktifkan dampak protein Tau, berarti tercapai sukses, karena Synapse juga dapat terbentuk kembali. Artinya, daya ingat pada penderita Alzheimer dapat dipulihkan sebagian.

Fabian Schmidt/Agus Setiawan

Editor : Dyan Kostermans